炎症反应是机体常见的生理、病理活动。其中，炎症小体在炎症反应中发挥重要调控作用。已发现的炎性小体主要有5种，即NLRP1炎症小体、NLRP3炎症小体、NLRC4炎症小体、IPAF炎症小体和AIM2炎症小体。其中，NLRP3炎症小体由NOD样受体(NOD-like receptors, NLRs)、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)组成。
目前已经明确NLRP3炎症小体的激活由两个关键步骤介导：初始化（Priming, 信号1）和激活组装（Activation, 信号2）。初始化（信号1）通过激活NF-κB通路，从而上调与炎症小体相关的蛋白（包括炎症小体传感器蛋白，IL-1β和IL-18）的表达。激活组装（信号2）过程则是触发炎症小体传感蛋白与炎症小体接头蛋白的聚集，并招募Caspase-1（图1）[1]。
研究发现，NLRP3的激活及其相关分子调控信号通路与多种疾病的发生、发展密切相关，受到广泛关注，也是临床药物研究开发的前沿热点方向[2]。NLRP3炎症小体的过度活化与多种人类重大疾病的发生密切相关，如Cryopyrin蛋白相关周期综合征、炎症性肠炎、痛风、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病、阿尔茨海默病、多发性硬化症及恶性肿瘤等。
MCC950是一种有效的NLRP3的小分子抑制剂，拥有NLRP3抑制剂的共同结构域（图2），它可以阻断经典和非经典NLRP3激活途径[3]。MCC950特异性抑制NLRP3，但不抑制AIM2、NLRC4或NLRP1的激活。
爱思益普团队已构建了NLRP3炎症小体的研究平台，完成了该炎症小体药物体外筛选模型，致力于新药的研发。
