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百趣代谢组学资讯:Ddr2既能调节脂肪代谢又能调节骨量

作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-28T08:40 (访问量:1834)

ne: none !important;">Ddr2Adipo小鼠的股骨明显变硬、屈服力增强、股骨极限力显著增加（图2E-G），表明Ddr2Adipo小鼠的骨量和力学性能明显受到诱导。

图2. Ddr2Adip小鼠骨量增加

3.Ddr2Adipo小鼠的骨形成受到刺激

通过苏木精和伊红染色图像分析，发现Ddr2Adipo小鼠中的立方形成骨细胞比WT对照组中更多（图3A）。通过组织形态计量学分析，发现当小梁表面表达时，Ddr2Adipo小鼠的小梁骨形成加速（图3B）。5-溴脱氧尿苷掺入试验表明，Ddr2耗竭后，成骨细胞的增殖没有受到影响（图3D）。此外，在Ddr2Adipo小鼠的骨组织和原代颅骨细胞中，成骨标记物的mRNA水平显著增加（图3E-F）。进一步表明，受刺激的成骨细胞活性有助于Ddr2Adipo小鼠的骨硬化表型。

图3. Ddr2Adip小鼠的骨形成受到刺激

4.Ddr2Adipo小鼠的骨吸收被促进

通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色研究发现，与WT对照组小鼠相比，Ddr2Adipo小鼠的破骨细胞丰度增加（图4A）。破骨细胞生成的经典标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b及其mRNA水平在Ddr2Adipo小鼠骨中显著上调（图4B-C）。这些结果表明，由于骨形成的极大加速，Ddr2Adipo小鼠的骨量增加。

图4. Ddr2Adip小鼠的骨吸收得到促进

5.Ddr2Adipo小鼠骨髓脂肪减少

通过检测血清脂肪因子水平，发现Ddr2Adipo小鼠的骨硬化不是由代谢综合征引起的。通过成骨细胞分化诱导剂处理Ddr2Adipo骨髓基质细胞，发现脂肪细胞Ddr2缺失对骨髓基质细胞分化没有任何反馈作用，并且刺激Ddr2Adipo小鼠的成骨细胞分化不是由骨髓基质细胞的谱系选择引起的。

组织学分析表明，Ddr2Adipo小鼠股骨中的骨髓脂肪组织、骨髓脂肪比例、脂肪细胞数量和脂肪细胞大小显著降低（图5A）。Perilipin 1（Plin1）染色阳性细胞一致，Ddr2Adipo小鼠骨髓中的脂肪细胞也显著降低（图5B）。使用试剂盒分离骨髓脂肪细胞，并测定mRNA表达，发现Ddr2Adipo和WT细胞之间的脂肪分解基因显著增加（图5E）。Ddr2 缺失刺激甘油动员，表明脂解作用增强（图 5F）。检测骨髓FFA丰度，发现Ddr2Adipo小鼠骨髓中各种长链脂肪酸减少（图5G）。

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